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       2022年8月10日，由我司童國相副教授帶領(lǐng)的科研團隊成功在Frontiers in Pharmacology雜志上發(fā)表了題為Effects of GLP-1 Receptor Agonists on Biological Behavior of Colorectal Cancer Cells by Regulating PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway的研究型論文，文章主要揭示了GLP-1受體激動劑通過調(diào)控PI3K/AKT/mTOR信號通路對結(jié)直腸癌（CRC）細胞生物學(xué)行為的影響。

       選定研究方向之前，童教授帶領(lǐng)研究團隊進行了大量的資料收集，文獻查找。最終，團隊確定了大致的研究方向，設(shè)計相應(yīng)的實驗方案并針對方案進行了研討。研討會上針對“為什么要研究CRC？”，“GLP-1受體的作用機制是什么？”及“為什么要選擇PI3K/AKT/mTOR信號通路？”等問題進行討論并最終提出“GLP-1受體激動劑通過介導(dǎo)PI3K/Akt/mTOR對CRC細胞增殖、周期、遷移、侵襲和凋亡具有影響作用的科學(xué)假說”。為了驗證這一假說，童教授帶領(lǐng)研究團隊進行了大量的重復(fù)實驗。

團隊研究人員對實驗方案進行討論

團隊研究人員進行實驗

       研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)PI3K/Akt/mTOR信號通路在CRC細胞中被激活，GLP-1受體激動劑干預(yù)后，可使CRC細胞周期阻滯，抑制細胞增殖、遷移及侵襲，促進細胞凋亡，還可降低PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表達。因此，最終研究結(jié)果表明：GLP-1受體激動劑可以通過抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路降低CRC細胞生物學(xué)行為的發(fā)展，這也驗證了團隊之前提出的假說。當(dāng)前，團隊已建立了CRC裸鼠皮下移植瘤模型，并將在動物模型中進行相關(guān)的體內(nèi)驗證實驗。